MALARIOTERAPIA

El psiquiatra Wagner Von Jauregg (1857-1940) recibió el premio Nobel en 1927. Este psiquiatra austriaco utilizaba la inducción de malaria para mejorar, o curar, la parálisis general progresiva de la sífilis. Obtenía entre un 10 a un 30% de mejorías clínicas significativas. Utilizaba la sangre de pacientes infectados por Plasmodium Vivax con la condición de que no hubieran recibido quinina. El objetivo era conseguir un promedio de diez episodios con fiebre de 39º. Posteriormente se instauraba un tratamiento con quinina de dos días de duración. El procedimiento se basaba en obtener sangre de pacientes infectados, justo al comienzo de los accesos febriles de la fiebre terciana, y administrarlos al paciente psiquiátrico por vía intramuscular o subcutánea. A veces por ambas vías al mismo tiempo. En realidad el tratamiento se utilizó para otras muchas patologías psiquiátricas y con buenos resultados. Nunca estuvo claro si los efectos beneficiosos eran por la fiebre o por la malaria, aunque pensaban que la malaria era responsable de esa mejoría. Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos. En la actualidad, este tratamiento ha sido reconsiderado para la demencia que presentan los pacientes con HIV.

DREPANOCITOSIS

 El Dr. James Herrick hizo la primera descripción  de la anemia de células falciformes. Era el año 1909.

Los términos depanocitosis y falciforme hacen referencia a la hoz, al igual que el término SICKLE que procede del inglés y significa hoz. Es por ello que muchas veces se refieren al término “sicklemia” como sinónimo de anemia de células falciformas.

La llamada hemoglobina A posee dos cadenas alfa y dos beta. Es la mayoritaria en el adulto. La cadena beta posee 146 aminoácidos. En la drepanocitosis se produce una mutación en el cromosoma 11 en el gen HBB. Esto hace qe en la cadena beta en su sexta posición el ácido glutámico sea sustituido por valina. Es un trastorno autosómico recesivo. La valina hace que la hemoglobina sea hidrofóbica y que, cuando sufre desoxigenación, se forme una especie de parche ahesivo con otras moléculas de hemoglobina. Es la llamada polimerización de la hemoglobina que llega a ser de tal magnitud que deforma la figura del hematíe. Toma forma de hoz. Al principio estos cambios son reversibles (ocurren con las crisis de hipoxia). Luego se hacen irreversibles y el hematíes queda deformado para siempre. Se producen microinfartos en cualquier lugar del organismo. Es la llamada hemoglobina S. También esplenomegalia, hiperesplenismo, amaurosis retininana, trombosis pulmonares, infartos agudos de miocardio. Los heterozigotos suelen tener crisis de hematuria. Los que padecen este trastorno genético sufren el paludismo con menor severidad pues los hematíes son más resistentes a la acción del parásito. 

 La prevalencia en Guinea Ecuatorial del rasgo drepanocítico se sitúa entre un 10 y un 40 % de la población. La enfermedad se presenta en 20 casos por cada 1000 nacidos.

HINOJO

PROPIEDADES:

1. Aumenta deseo sexual por aumento de estragol (un estrógeno) en mujeres.
2. Útil para infecciones por Acinetobácter Baumanii, Salmonella, Shigella y E. Colli.
3. Combate la candidiasis
4. Espasmolítico de intestino y bronquios
5. Aumenta la producción de leche en mujeres que están lactando.

HINOJO SEMILLAS

HINOJO CÁPSULAS

HINOJO TAL COMO LO VEMOS EN VERANO

HINOJO TAL COMO SE COSECHA Y VENDE

ACEITE DE HINOJO

OTRO MITO: LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

Un reciente estudio en la Universidad de Oxford, dirigido por el doctor Robert Clark analiza la utilidad de los ácidos grasos en la enfermedad cardiovascular. Se trata de un metaanálisis que se basa en el estudio estadístico de otros artículos ya publicados en diferentes medios. La conclusión es que no parece existir beneficio cardiovascular  alguno. 

Los ácidos grasos omega tres son aquellos que tienen el doble enlace en el tercer carbono a partir del grupo metilo.  En este ejemplo vemos un ácido grado insaturado, comparado con otro saturado. 

Los tres principales ácidos grasos omega-3 son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ALA se encuentra principalmente en aceites vegetales como el aceite de linaza, de soja (soya) y de canola. Los DHA y EPA se encuentran en el pescado y otros mariscos.

 En el año 2004 la FDA recomendaba su uso, con el agrado de diversas marcas comerciales.

LA MARAVILLOSA VITAMINA D

El doctor Elmer MacCollum, de la Universidad de Wisconsin, fue el descubridor de la vitamina D. Hasta entonces se habían descrito la A, la B y la C. Por consiguiente la siguiente fue la D. En realidad no era una vitamina, porque las así llamadas son sustancias que se adquieren del exterior íntegras, ya que nustro organismo no tiene la capacidad para fabricarlas. Pero sí tenemos capacidad para fabricar vitamina D. Lo hacemos en la piel. Por tanto no es una vitamina. Elmer hizo su descubrimiento en 1922. Falleció en 1967. Tanto hablaba de las vitaminas que, en alguna revista, fue llamado el doctor vitamina. Una de sus frases favoritas era "come lo que quieras pero antes come lo que deberías". Impulsó la investigación alimentaria y se empeñó en que toda la población bebiera cantidades ingentes de leche, cosa que consiguió convirtiendo a Norteamérica en el país de los obesos por excelencia. Parecía que la vitamina D sería el remedio del raquitismo, de esas personas con malformaciones óseas y falta de calcio en los huesos, pero luego se descubrió que era importante para la defensa inmunológica del organismo, evitar tumores y, en general, para todo. 
 La vitamina D proviene de dos fuentes: la luz solar y la ingesta. En realidad la vía más importante es la exposición al sol. Desde el paralelo 34 norte hay problemas con la exposición a la luz. Concretamente el invierno peninsular ocasiona déficit. Un 7% de la población mundial tiene déficit de vitamina D. Cuando llega al hígado sufre una hidroxilación a cargo del enzima CYB27B1 (que tiene sus mutaciones). Después a nivel intracelular es destruida por el enzima CY324A1. Si hay un déficit en el primer enzima se produce hipocalcemia y raquitismo. Si hay un déficit en el segundo enzima se produce hipercalcemia idiopática infantil y, en el adulto, hipercalcemia y nefrolitiasis con cólicos. El déficit de hidroxilación, en niños, suele asociarse a alopecia (por tanto hipocalcemia y alopecia ya sabemos lo que significa). Por tanto, los niveles de vitamina D están regulados por dos enzimas: una que genera su activación y otra que la desactiva. 
 Aunque hay varios metabolitos, el que medimos en sangre y consideramos como patrón "oro" es el 25-hidroxivitamina D (Calcifediol). Realmente lo que sale del hígado es Calcifediol y lo que es producido tras el paso renal es el Calcitriol. En algunos países con poco sol los alimentos van con vit D añadida. Sería recomendable tomar media hora de sol al día, sin protectores solares ni vidrios pero eso puede aumentar los tumores de piel. 

El calcitriol es el metabolismo activo de la vitamina D. Induce respuestas genómicas y no genómicas (que pueden desarrollarse en segundos). Los receptores de la membrana y el núcleo se llaman VDR. Tras unirse con el calcitriol se favorece la transcripción de multitud de genes. Hay efectos que nada tienen que ver con los genes como son la absorción intestinal rápida de calcio y la estimulación de las células beta que producen insulina. En el riñón actúa sobre la homeostasis calcio/fósforo, regulándola. En las células del túbulo contorneado proximal se produce la conversión del calcifediol en calcifetriol. El calcio y el fosfato bajos, la parathormona y la hormona del crecimiento favorecen su producción. El fósforo elevado inhibe la transformación de calcifediol en calcitriol.

La función endocrina más conocida del SEVD, que lleva a cabo su forma hormonal (1,25(OH)2D3 o calcitriol), es mantener la homeostasis calcio-fósforo del organismo, y la salud del hueso con un papel esencial de las interacciones entre intestino, riñones, hueso, y glándulas paratiroideas.

El transporte de calcio transcelular es un proceso saturable compuesto de tres pasos regulados por calcitriol:

1)Entrada de calcio a través del canal de calcio de la membrana apical.

2)Ligamiento a la proteína de unión al calcio calbindina-D.

3)Extrusión de calcio a través de la membrana baso-lateral por la bomba de calcio de membrana plasmática que facilita la translocación del calcio a los capilares intestinales y a la circulación general.

El calcitriol incrementa el transporte de fosfato estimulando en la superficie luminal de enterocitos de yeyuno e íleon.

El calcio filtrado en el glomérulo se reabsorbe tanto en el túbulo proximal como en el túbulo distal, y solo el 1-2% aparece en la orina. El 65% del calcio filtrado se reabsorbe pasivamente en los túbulos proximales. En el túbulo distal la absorción de calcio está regulada por 1,25 (OH)2D3. y PTH y tiene un mecanismo transcelular activo semejante a la absorción intestinal de calcio. Los túbulos proximales son el lugar principal de la síntesis de 1,25(OH)2D3 (calcitriol) y de la reabsorción transepitelial de fosfato mediante co-transportadores sodio- fosfato. La interacción de la 1,25-dihidroxivitamina D 3 con el receptor VDR incrementa la eficiencia de la absorción intestinal de calcio de un 30% a un 40% y la absorción del fósforo en cerca del 80%. En estados de deficiencia de calcifediol puede disminuir la absorción de calcio un 15-30% y la de fosforo hasta un 60-40%.

Cuando el aporte de calcio dietético es insuficiente, se produce un balance de calcio negativo, los niveles de calcio sérico se mantienen normales por un aumento de 1,25(OH)2D3 y PTH que aumentan la reabsorción ósea y reducen la mineralización de la matriz ósea. En este caso, el calcitriol y la parathormona convertirían a los osteoblastos en osteoclastos destructores de hueso.

El principal estímulo para la secreción de parathormona es la hipocalcemia y el fosfato elevado en sangre. El calcitriol disminuye la producción de parathormona. Cuando existe deficiencia prolongada de vitamina D se produce hiperplasia de las paratiroides, e incremento en la síntesis y secreción de la PTH, que se mantiene, sobre todo en ancianos, incluso tras normalizar niveles de 25-hidroxivitamina D. En la insuficiencia renal crónica la hipocalcemia, hipofosfatemia y la deficiencia de 1,25(OH)2D3 producen un estímulo crónico sobre las PTG que condiciona el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. El calcio, es crítico para la contracción y la relajación muscular, y 1,25(OH)2D3 estimula la afluencia rápida de calcio de una manera VDR-dependiente a través de canales dependientes de voltaje, y estimula la liberación de calcio de las reservas intracelulares. La deficiencia de vitamina D produce una pérdida preferencial de fibras musculares tipo II asociadas con infiltración grasa, fibrosis y pérdida de fuerza. Clínicamente, la deficiencia de vitamina D se asocia a pérdida de fuerza en cinturas proximales, dificultad para la marcha y aumento de las caídas. En diversos estudios se ha objetivado que dosis grandes y muy espaciadas eran contraproducentes. Era preferible dosis menores y menos espaciadas. Es necesario administrar un promedio de 800 a 1000 unidades internacionales diarias con unos niveles séricos superiores a 20 a 30 ng/ml. En general se han obtenido mejores resultados en la disminución del porcentaje de fracturas de caderas que el de fracturas vertebrales.

(continuará)

LA MALARIA EN GUINEA ECUATORIAL(I)

La malaria es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. Según cifras de la OMS, en el 2012 se produjeron 212 millones de casos a nivel mundial. De ellos 429000 fueron mortales. El 92% de los casos se produjeron el el África subsahariana. 

 No tenemos muchos datos de Guinea Ecuatorial. Sabemos que la enfermedad es especialmente frecuente en niños menores de cinco años y en embarazadas. 

 Tienen un hospital de alta resolución que es el de Virgen de Guadalupe. Allí se hizo un estudio en el 2014, sobre todo con extranjeros ingresados. Existía una alta asociación con HIV, Hepatitis Crónica B y C. También con diabetes.

 Predomina el protozoo Plasmodium Falciparum. Este "ser" es inoculado por la hembra del mosquito Anopheles. Desde su saliva pasa a la sangre. De allí al hígado. Las células del hígado se rompen y dan lugar a la colonización de los góbulos rojos. A su vez, las hembras vuelven a ingerir la sangre humana y se perpetúa el ciclo.

 El curioso que el protozoo puede reproducirse de forza asexuada (sin mezcla de ADN) o de forma sexual habitual. En su camino por nuestro organismo va adquiriendo distintos nombres: esporozoito, esquizonte, trofozoito, hipnozoito y alguno más. 

 El diagnóstico habitual es con el test de la gota gruesa: una gota de sangre extendida en un porta y teñida con Giemsa. Luego observada al microscopio. 

Test de la gota gruesa. Dispuesto para ser visualizado en microscopio. Este test destruye las células por lo que sólo vale para el diagnóstico de paludismo. Otra desventaja qaue tiene es la necesidad de hacerse en un plazo muy corto, algo así como una hora. Las extensiones, en cambio, permiten identificar el tipo de parásito, por ejemplo el falciparum, por su morfología. Además establecer el número de parásitos en relacción al número de leucocitos, es decir el tanto por ciento de parasitación que será muy grave para clasificar la enfermedad en leve, moderada y grave. Existen tests serológicos pero un útiles en procesos parasitológicos.

                      El protozoo en sus diversas formas
 ¿Disponemos de inmunidad congénita? En cierto aspecto sí. Los pacientes con un déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa hace que sus glóbulos rojos se destruyen con más facilidad y necesiten ser rengenerados. Pues bien, esta enfermedad conlleva defensas aumentadas frente al paludismo. Igual ocurre con la anema de células falciformes. Hay otros mecanismos bioquímicos que confieren inmunidad.
 ¿De qué tratamiento disponemos? En América se uso el árbol del quino. Su corteza tratada era bebida en infusión  diariamente. Debido a su sabor amargo, fue mejorándose el preparado hasta usar la llamada Agua-tónica de venta en nuestros bares. 
 En China se usaba la planta artemisa, concretamente derivados de su raíz. Es la llamada artemisina que también se usa en la actualidad.
 El paludismo forma parte de nuestro acervo cultural. Antiguamente se le llamaba malaria ("malaria"), luego paludismo en relación a su origen en zonas lacustres. Igualmente brotaba en fiebres llmadas tercianas y cuartanas. No hace falta decir que no disponemos de una vacuna actual.

LA MOSCA DE LA FRUTA NUESTRA HERMANA GEMELA

 Necesitamos investigar más en enfermedades como el Parkinson y la Enfermedad de Alzheimer. Y para ello son necesarios los animales de experimentación. Las neuronas de la mosca de la fruta son muy parecidas a las nuestras. Además, al manipularlas geneticamente, vemos los resultados en muy pocos días. Es un pequeño "toque de humildad" esto de nuestro parecido genético. 

 Desde hace algún tiempo sabemos que el sueño está relacionado con un pequeño grupo de neuronas que conforman el sistema neuropeptídico. 

 Patrik Verstreken, afirmó que se pueden reproducir, en la mosca de la fruta, los patrones neurológicos de las formas hereditarias de la Enfermedad de Parkinson. 

 Las anormalidades del sueño constituyen unas de las sintomatologías más frecuentes que anteceden, hasta en diez años, a la Enfermedad de Parkinson. 

 Y sus patrones bioquímicos neuronales son reversibles con determinadas manipulaciones y sustancias administradas al cerebro de la mosca de la fruta. 

 Es muy posible que toda nuestra forma de tratar los problemas del sueño, sufra un cambio de paradigma en los próximos años y los medicamentos sean al mismo tiempo neuroprotectores. 

                 Patrik Verstreken (Universidad de Lovaina)