HINOJO

PROPIEDADES:

1. Aumenta deseo sexual por aumento de estragol (un estrógeno) en mujeres.
2. Útil para infecciones por Acinetobácter Baumanii, Salmonella, Shigella y E. Colli.
3. Combate la candidiasis
4. Espasmolítico de intestino y bronquios
5. Aumenta la producción de leche en mujeres que están lactando.

HINOJO SEMILLAS

HINOJO CÁPSULAS

HINOJO TAL COMO LO VEMOS EN VERANO

HINOJO TAL COMO SE COSECHA Y VENDE

ACEITE DE HINOJO

OTRO MITO: LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

Un reciente estudio en la Universidad de Oxford, dirigido por el doctor Robert Clark analiza la utilidad de los ácidos grasos en la enfermedad cardiovascular. Se trata de un metaanálisis que se basa en el estudio estadístico de otros artículos ya publicados en diferentes medios. La conclusión es que no parece existir beneficio cardiovascular  alguno. 

Los ácidos grasos omega tres son aquellos que tienen el doble enlace en el tercer carbono a partir del grupo metilo.  En este ejemplo vemos un ácido grado insaturado, comparado con otro saturado. 

Los tres principales ácidos grasos omega-3 son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ALA se encuentra principalmente en aceites vegetales como el aceite de linaza, de soja (soya) y de canola. Los DHA y EPA se encuentran en el pescado y otros mariscos.

 En el año 2004 la FDA recomendaba su uso, con el agrado de diversas marcas comerciales.

LA MARAVILLOSA VITAMINA D

El doctor Elmer MacCollum, de la Universidad de Wisconsin, fue el descubridor de la vitamina D. Hasta entonces se habían descrito la A, la B y la C. Por consiguiente la siguiente fue la D. En realidad no era una vitamina, porque las así llamadas son sustancias que se adquieren del exterior íntegras, ya que nustro organismo no tiene la capacidad para fabricarlas. Pero sí tenemos capacidad para fabricar vitamina D. Lo hacemos en la piel. Por tanto no es una vitamina. Elmer hizo su descubrimiento en 1922. Falleció en 1967. Tanto hablaba de las vitaminas que, en alguna revista, fue llamado el doctor vitamina. Una de sus frases favoritas era "come lo que quieras pero antes come lo que deberías". Impulsó la investigación alimentaria y se empeñó en que toda la población bebiera cantidades ingentes de leche, cosa que consiguió convirtiendo a Norteamérica en el país de los obesos por excelencia. Parecía que la vitamina D sería el remedio del raquitismo, de esas personas con malformaciones óseas y falta de calcio en los huesos, pero luego se descubrió que era importante para la defensa inmunológica del organismo, evitar tumores y, en general, para todo. 
 La vitamina D proviene de dos fuentes: la luz solar y la ingesta. En realidad la vía más importante es la exposición al sol. Desde el paralelo 34 norte hay problemas con la exposición a la luz. Concretamente el invierno peninsular ocasiona déficit. Un 7% de la población mundial tiene déficit de vitamina D. Cuando llega al hígado sufre una hidroxilación a cargo del enzima CYB27B1 (que tiene sus mutaciones). Después a nivel intracelular es destruida por el enzima CY324A1. Si hay un déficit en el primer enzima se produce hipocalcemia y raquitismo. Si hay un déficit en el segundo enzima se produce hipercalcemia idiopática infantil y, en el adulto, hipercalcemia y nefrolitiasis con cólicos. El déficit de hidroxilación, en niños, suele asociarse a alopecia (por tanto hipocalcemia y alopecia ya sabemos lo que significa). Por tanto, los niveles de vitamina D están regulados por dos enzimas: una que genera su activación y otra que la desactiva. 
 Aunque hay varios metabolitos, el que medimos en sangre y consideramos como patrón "oro" es el 25-hidroxivitamina D (Calcifediol). Realmente lo que sale del hígado es Calcifediol y lo que es producido tras el paso renal es el Calcitriol. En algunos países con poco sol los alimentos van con vit D añadida. Sería recomendable tomar media hora de sol al día, sin protectores solares ni vidrios pero eso puede aumentar los tumores de piel. 

El calcitriol es el metabolismo activo de la vitamina D. Induce respuestas genómicas y no genómicas (que pueden desarrollarse en segundos). Los receptores de la membrana y el núcleo se llaman VDR. Tras unirse con el calcitriol se favorece la transcripción de multitud de genes. Hay efectos que nada tienen que ver con los genes como son la absorción intestinal rápida de calcio y la estimulación de las células beta que producen insulina. En el riñón actúa sobre la homeostasis calcio/fósforo, regulándola. En las células del túbulo contorneado proximal se produce la conversión del calcifediol en calcifetriol. El calcio y el fosfato bajos, la parathormona y la hormona del crecimiento favorecen su producción. El fósforo elevado inhibe la transformación de calcifediol en calcitriol.

La función endocrina más conocida del SEVD, que lleva a cabo su forma hormonal (1,25(OH)2D3 o calcitriol), es mantener la homeostasis calcio-fósforo del organismo, y la salud del hueso con un papel esencial de las interacciones entre intestino, riñones, hueso, y glándulas paratiroideas.

El transporte de calcio transcelular es un proceso saturable compuesto de tres pasos regulados por calcitriol:

1)Entrada de calcio a través del canal de calcio de la membrana apical.

2)Ligamiento a la proteína de unión al calcio calbindina-D.

3)Extrusión de calcio a través de la membrana baso-lateral por la bomba de calcio de membrana plasmática que facilita la translocación del calcio a los capilares intestinales y a la circulación general.

El calcitriol incrementa el transporte de fosfato estimulando en la superficie luminal de enterocitos de yeyuno e íleon.

El calcio filtrado en el glomérulo se reabsorbe tanto en el túbulo proximal como en el túbulo distal, y solo el 1-2% aparece en la orina. El 65% del calcio filtrado se reabsorbe pasivamente en los túbulos proximales. En el túbulo distal la absorción de calcio está regulada por 1,25 (OH)2D3. y PTH y tiene un mecanismo transcelular activo semejante a la absorción intestinal de calcio. Los túbulos proximales son el lugar principal de la síntesis de 1,25(OH)2D3 (calcitriol) y de la reabsorción transepitelial de fosfato mediante co-transportadores sodio- fosfato. La interacción de la 1,25-dihidroxivitamina D 3 con el receptor VDR incrementa la eficiencia de la absorción intestinal de calcio de un 30% a un 40% y la absorción del fósforo en cerca del 80%. En estados de deficiencia de calcifediol puede disminuir la absorción de calcio un 15-30% y la de fosforo hasta un 60-40%.

Cuando el aporte de calcio dietético es insuficiente, se produce un balance de calcio negativo, los niveles de calcio sérico se mantienen normales por un aumento de 1,25(OH)2D3 y PTH que aumentan la reabsorción ósea y reducen la mineralización de la matriz ósea. En este caso, el calcitriol y la parathormona convertirían a los osteoblastos en osteoclastos destructores de hueso.

El principal estímulo para la secreción de parathormona es la hipocalcemia y el fosfato elevado en sangre. El calcitriol disminuye la producción de parathormona. Cuando existe deficiencia prolongada de vitamina D se produce hiperplasia de las paratiroides, e incremento en la síntesis y secreción de la PTH, que se mantiene, sobre todo en ancianos, incluso tras normalizar niveles de 25-hidroxivitamina D. En la insuficiencia renal crónica la hipocalcemia, hipofosfatemia y la deficiencia de 1,25(OH)2D3 producen un estímulo crónico sobre las PTG que condiciona el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. El calcio, es crítico para la contracción y la relajación muscular, y 1,25(OH)2D3 estimula la afluencia rápida de calcio de una manera VDR-dependiente a través de canales dependientes de voltaje, y estimula la liberación de calcio de las reservas intracelulares. La deficiencia de vitamina D produce una pérdida preferencial de fibras musculares tipo II asociadas con infiltración grasa, fibrosis y pérdida de fuerza. Clínicamente, la deficiencia de vitamina D se asocia a pérdida de fuerza en cinturas proximales, dificultad para la marcha y aumento de las caídas. En diversos estudios se ha objetivado que dosis grandes y muy espaciadas eran contraproducentes. Era preferible dosis menores y menos espaciadas. Es necesario administrar un promedio de 800 a 1000 unidades internacionales diarias con unos niveles séricos superiores a 20 a 30 ng/ml. En general se han obtenido mejores resultados en la disminución del porcentaje de fracturas de caderas que el de fracturas vertebrales.

(continuará)

LA MALARIA EN GUINEA ECUATORIAL(I)

La malaria es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. Según cifras de la OMS, en el 2012 se produjeron 212 millones de casos a nivel mundial. De ellos 429000 fueron mortales. El 92% de los casos se produjeron el el África subsahariana. 

 No tenemos muchos datos de Guinea Ecuatorial. Sabemos que la enfermedad es especialmente frecuente en niños menores de cinco años y en embarazadas. 

 Tienen un hospital de alta resolución que es el de Virgen de Guadalupe. Allí se hizo un estudio en el 2014, sobre todo con extranjeros ingresados. Existía una alta asociación con HIV, Hepatitis Crónica B y C. También con diabetes.

 Predomina el protozoo Plasmodium Falciparum. Este "ser" es inoculado por la hembra del mosquito Anopheles. Desde su saliva pasa a la sangre. De allí al hígado. Las células del hígado se rompen y dan lugar a la colonización de los góbulos rojos. A su vez, las hembras vuelven a ingerir la sangre humana y se perpetúa el ciclo.

 El curioso que el protozoo puede reproducirse de forza asexuada (sin mezcla de ADN) o de forma sexual habitual. En su camino por nuestro organismo va adquiriendo distintos nombres: esporozoito, esquizonte, trofozoito, hipnozoito y alguno más. 

 El diagnóstico habitual es con el test de la gota gruesa: una gota de sangre extendida en un porta y teñida con Giemsa. Luego observada al microscopio. 

Test de la gota gruesa. Dispuesto para ser visualizado en microscopio. Este test destruye las células por lo que sólo vale para el diagnóstico de paludismo. Otra desventaja qaue tiene es la necesidad de hacerse en un plazo muy corto, algo así como una hora. Las extensiones, en cambio, permiten identificar el tipo de parásito, por ejemplo el falciparum, por su morfología. Además establecer el número de parásitos en relacción al número de leucocitos, es decir el tanto por ciento de parasitación que será muy grave para clasificar la enfermedad en leve, moderada y grave. Existen tests serológicos pero un útiles en procesos parasitológicos.

                      El protozoo en sus diversas formas
 ¿Disponemos de inmunidad congénita? En cierto aspecto sí. Los pacientes con un déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa hace que sus glóbulos rojos se destruyen con más facilidad y necesiten ser rengenerados. Pues bien, esta enfermedad conlleva defensas aumentadas frente al paludismo. Igual ocurre con la anema de células falciformes. Hay otros mecanismos bioquímicos que confieren inmunidad.
 ¿De qué tratamiento disponemos? En América se uso el árbol del quino. Su corteza tratada era bebida en infusión  diariamente. Debido a su sabor amargo, fue mejorándose el preparado hasta usar la llamada Agua-tónica de venta en nuestros bares. 
 En China se usaba la planta artemisa, concretamente derivados de su raíz. Es la llamada artemisina que también se usa en la actualidad.
 El paludismo forma parte de nuestro acervo cultural. Antiguamente se le llamaba malaria ("malaria"), luego paludismo en relación a su origen en zonas lacustres. Igualmente brotaba en fiebres llmadas tercianas y cuartanas. No hace falta decir que no disponemos de una vacuna actual.

LA MOSCA DE LA FRUTA NUESTRA HERMANA GEMELA

 Necesitamos investigar más en enfermedades como el Parkinson y la Enfermedad de Alzheimer. Y para ello son necesarios los animales de experimentación. Las neuronas de la mosca de la fruta son muy parecidas a las nuestras. Además, al manipularlas geneticamente, vemos los resultados en muy pocos días. Es un pequeño "toque de humildad" esto de nuestro parecido genético. 

 Desde hace algún tiempo sabemos que el sueño está relacionado con un pequeño grupo de neuronas que conforman el sistema neuropeptídico. 

 Patrik Verstreken, afirmó que se pueden reproducir, en la mosca de la fruta, los patrones neurológicos de las formas hereditarias de la Enfermedad de Parkinson. 

 Las anormalidades del sueño constituyen unas de las sintomatologías más frecuentes que anteceden, hasta en diez años, a la Enfermedad de Parkinson. 

 Y sus patrones bioquímicos neuronales son reversibles con determinadas manipulaciones y sustancias administradas al cerebro de la mosca de la fruta. 

 Es muy posible que toda nuestra forma de tratar los problemas del sueño, sufra un cambio de paradigma en los próximos años y los medicamentos sean al mismo tiempo neuroprotectores. 

                 Patrik Verstreken (Universidad de Lovaina)

RADICALES LIBRES, ¿ ASESINOS RADICALES?

 La «teoría de Gerschman» como fue conocida en su momento postulaba que: (a) los radicales libres del oxígeno son el mecanismo común de las toxicidades del oxígeno y de la radiación;

 (b) un aumento en la presión parcial de oxígeno o una disminución de la  defensa antioxidante llevan igualmente al daño celular y tisular; 

 (c) la toxicidad del oxígeno es un fenómeno continuo.

Nacionalidad argentina. Vivió entre 1901 y 1986

 Un orbital tiene dos electrones. No puede tener un número impar. Si eso ocurre se crea tal inestabilidad que es necesario capturar otro electrón, deteriorar otras sustancias y crear una reacción en cadena. El radical libre es un enemigo natural de una vida estable.

Ejemplo de radical libre: 

La mayoría de los radicales libres son derivados del oxígeno. Hoy día son denominados ROS (Especies de Oxígeno Reactivo).

También existen Especies de Nitrógeno Reactivo. En realidad, la clasificación es mucho más completa:

Según el número de átomos

Los radicales pueden ser:

  -  Monoatómicos, como el radical cloro Cl·, el radical bromo Br·, o     el radical hidrógeno H·, que son simplemente átomos o iones       con un número impar de electrones.

  -  Poliatómicos, formados por más de un átomo, como el radical        metilo, CH₃·

Según la carga

Los radicales pueden ser neutros, aniónicos o catiónicos, según que no posean carga; o que ésta sea negativa o positiva. Un radical libre no es un ión. 

La fisióloga Rochelle Buffenstein  ha  estudiado el modo en que el roedor más longevo, la “rata topo lampiña” logra vivir entre 25 y 30 años.  Sus experimentos  han demostrado que la especie presenta niveles más bajos de “antioxidantes naturales” que los otros ratones y acumula más "daños oxidativos" en sus tejidos  Viven prácticamente sin enfermedades hasta que mueren a una edad muy avanzada. En el transcurso de la última década, numerosos experimentos diseñados para respaldar la idea de que los “radicales libres” impulsan el “envejecimiento”, en realidad no han hecho más que cuestionarla.

                                   Rochelle Buffenstein

               Univerdidad de Ciudad del Cabo (Sudáfrica)

EL INTERSTICIO UN NUEVO ÓRGANO

La endomicroscopia confocal,  permite integrar imágenes macroscópicas y microscópicas durante las exploraciones in vivo. Utiliza técnica láser. 

Es útil para evaluar cambios en las células, los vasos y el tejido conectivo, por ejemplo en la evaluación de los tumores. 

Ha permitido considerar al intersticio como un nuevo, y enorme, órgano que recubre, bajo la piel casi todo el organismo. No hay un acuerdo definitivo sobre este concepto. Podría explicar la utilidad de la acupuntura. 

                             Neil Theise, uno de los autores de esta teoría

LOS RATONES COLORADOS DE KOCH (BACILO TUBERCULOSO) Y SU EFECTO TERAPÉUTICO

El efecto antitumoral de la tuberculosis se conoce desde 1929, cuando se evidenció, en un informe de necropsias de pacientes fallecidos a causa de esta enfermedad, que la incidencia de neoplasias malignas era significativamente menor que en el grupo control. 
Sin embargo, hasta la década de los sesenta   el BCG no se introdujo como   terapéutica antineoplásica  complementaria. Parecía ser útil en pacientes con cáncer de mama, pulmón, tiroides, próstata y colon con tasas de respuesta de mejoría tanto objetiva como subjetiva que iban de 35 a 59%. Actualmente se utiliza en la neoplasia de vejiga. 

LAS AVENTURAS DEL DOCTOR ALZHEIMER

Nació el 14 de junio de 1864 en Marktbreit. Fallece el 19 de diciembre de 1915. Tenía 51 años. Había sido discípulo de Kraepelin y se movía en el ambiente de Freud y Jung que, por cierto, nunca mostraron interés por sus explicaciones. 

En 1907 publicó sus hallazgos con el título "Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral". (Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. AIIgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin 1907; 64: 146-48).

Su primera paciente: 

Se llamaba  Augusta D. Llegó al Hospital de Frankfurt en 1902, tenía 51 años y presentaba un cuadro de confusión, ansiedad y agitación. Tenía dificultades para hablar, se desorientaba y sufría ideas de persecución, sensación de que hablaban de ella,  alucinaciones auditivas. No supo decir su apellido y por eso terminaron por denominarla con la letra D. Por la noche, Augusta D dormía en una habitación aislada porque no podía conciliar el sueño en la sala principal y despertaba a los demás pacientes. En la habitación privada, tras deambular de un sitio a otro finalmente se dormía. Augusta se cubría con la almohada en vez de con las sábanas y se acurrucaba sobre el edredón de plumas". Fue adelgazando y deteriorándose.

Cuando falleció, el cerebro de Augusta D fue examinado por Alzheimer. Observó que había cúmulos de proteínas, en forma de ovillos o filamentos en el citoplasma de las neuronas. Estos últimos fueron descritos por primera vez en la historia por Alois Alzheimer. 

El tratamiento consistía principalmente en calmar a la paciente y cuidarla sin utilizar fármacos sedantes o hacerlo en forma mínima cuando no existía otra alternativa.  Alzheimer paliaba la agitación de los pacientes con "baños templados que podían durar horas e incluso días". También utilizaba "corrientes eléctricas débiles".

Hipotesis acerca de la produccion de la enfermedad

1) Causas geneticas: se han descripto familias con herencia autosomica dominante con alteraciones del cromosoma 21 en el que se ubica el gen de la proteina amiloide (PPA). Por cierto el mismo cromosoma del mongolismo.

2)Causas inflamatorias como uso de insecticidas

2)Causas virales y por priones

El amiloide es una sustancia que se deposita entre las células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en una situación patológica. El depósito provoca la atrofia de las células adyacentes a él.  

Es un nombre genérico para designar diversas sustancias que tienen en común estar constituidas por una  proteína  no habitual en los mamíferos.  El nombre de amiloide  se debe a que al utilizar tintura de yodo la apariencia era similar al almidón.  

 Los priones son proteínas "rotas", mal dobladas. La configuración de estas proteínas provoca cambios en las proteínas similares, rompiéndolas a su vez.   

MARCADORES EN PABELLÓN AURICULAR

1. CONGRESO SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA 2014

Dr. Esteban López de Sá, cardiólogo del Hospital La Paz de Madrid .

Presencia de un pliegue con 45º en el lóbulo de ambas oreja.

Pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular:

el 48,9% presentaba este pliegue

Antecedentes de infarto:

un 45,8% mostraba este pliegue,

2. Un estudio en la población hindú (Indian Heart J. 1989 Mar-Apr;41(2):86-91. ) también mostró la presencia de vello en las orejas como un marcador de riesgo coronario.

CRÍTICA: son sólo dos estudios muy diferidos en el tiempo, en poblaciones muy concretas. No parecen ser datos que sugieran “evidencia”.

                                                                   SÍNDROME CORONARIO AGUDO 

El síndrome branquio-oto-renal (BOR) se caracteriza por anomalías de los arcos branquiales (hendiduras branquiales, fístulas, quistes), déficit de audición (malformaciones del pabellón auricular, apéndices pre-auriculares, hipoacusia conductiva o neurosensorial) y malformaciones renales 

Se trata de un trastorno congénito conocido como seno preauricular, que llega a estar presente hasta en el 10% de la población asiática y  que se forma durante el desarrollo embrionario. Aunque es completamente inofensivo, puede causar infecciones. Fue documentado por primera vez en 1864 por el científico Van Heusinger.

Según el biólogo Neil Shubin, es probable que estos agujeros sean un remanente evolutivo de las branquias de los peces.

LA REPRESENTACIÓN DEL CUERPO EN LOS PABELLONES AURICULARES

 Según algunos tipos de medicina alternativa, nuestros órganos también estarían representados en los pabellones auriculares. Al parecer, en el antiguo Egipto se encuentran los primeros grabados sobre lo que hoy llamamos "auriculoterapia".

Aquí podemos ver la imagen de un feto incrustado en el pabellón auricular. 

Para las medicinas alternativas asiáticas existe una similitud entre pabellón auricular y riñón. De ese modo, la oreja reflejaría el estado del riñón. 

Las diferentes zonas de nuestro organismo estarían representadas en el pabellón auricular.
 Entre el año 1981 y el 2000, en el Centro Médico Cedars-Sinai, en Los Angeles y en el Centro Médico Dartmouth-Hitchcock, en New Hampshire, EEUU, se estudió la correlación entre deformidades auriculares y renales. Los resultados concluyeron  que existía una clara relación que además incluía malformaciones múltiples en otros lugares. 

HOMÚNCULO CEREBRAL

                                  ASÍ ESTAMOS REFLEJADOS EN NUESTRO CEREBRO

El Homúnculo de Penfield fue descrito  por el Doctor Wilder Penfield  al principio de los años cincuenta.  Buscaba explicar y curar enfermedades neurológicas como la epilepsia. Aplicaba descargas eléctricas en las distintas áreas cerebrales y les preguntaba a sus pacientes qué sentían. Tenemos zonas en nuestro cuerpo más sensibles a la estimulación que otras. Esto da lugar  a un hombre desproporcionado.