viernes, 27 de diciembre de 2019

ESQUISTOSOMIASIS


Descrita por: Theodor Maximilian Bilharz (1825-1862)

La esquistosomiasis o bilharziasis es una infección intravascular común causada por el parásito Schistosoma o bilharzia, un gusano trematode. Más de 200 millones de personas están infectadas a nivel mundial. La transmisión del esquistosoma requiere la contaminación del agua por las heces o la orina que contienen los huevos, un caracol de agua dulce específico como huésped intermediario. La infección usualmente se adquiere a través de actividades tales  como la natación, el baño, la pesca, la agricultura y el lavado de ropa. S. haematobium habita en el sistema urinario y los vasos del sacro y la pelvis, mientras que los esquistosomas intestinales habitan en la mucosa intestinal y son originadas por esquistosoma Mansoni. Los caracoles infectados liberan cercarias libres que nadan en respuesta a la luz solar y pueden penetrar en la piel del huésped mamífero, y en un plazo de 12-24 horas invaden el sistema linfático, y entran en la circulación a través de los pulmones. En el sitio de la penetración percutánea de las cercarias del esquistosoma se produce una erupción maculopapular, eritematosa, caracterizada por lesiones elevadas de 1 cm a 3 cm. Los estudios inmunopatológicos han demostrado que la esquistosomiasis resulta de la respuesta inmune del huésped a los huevos del esquistosoma y la reacción granulomatosa provocada por los antígenos que secretan. Los granulomas, formados en los sitios de acumulación máxima de huevos, destruyen los huevos pero el resultado es la fibrosis en los tejidos del huésped. La hepatomegalia, secundaria a la inflamación granulomatosa, ocurre temprano en la evolución de las enfermedades crónicas. Los depósitos periportales de colágeno provocan la obstrucción progresiva del flujo sanguíneo, hipertensión portal, y finalmente, várices, hemorragia varicosa, esplenomegalia e hiperesplenismo. La disuria y la hematuria se producen tanto al comienzo como en las etapas tardías de la enfermedad. Las manifestaciones finales de la enfermedad son la proteinuria (a menudo el síndrome nefrótico), la calcificación de la vejiga, la obstrucción uretral, la infección bacteriana secundaria del tracto urinario, el cólico renal, la hidronefrosis y la insuficiencia renal. En los niños pueden existir anomalías estructurales del tracto urinario. En Egipto y otras partes de África, los estudios epidemiológicos han asociado la esquistosomiasis con el carcinoma de células escamosas de la vejiga. La neuroesquistosomiasis es posiblemente la consecuencia clínica más grave de la infección por esquistosomas e incluye signos y síntomas de hipertensión intracraneana, mielopatía. Las complicaciones de la enfermedad cerebral incluyen la encefalopatía con cefalea, los trastornos visuales, el delirio, las convulsiones, el déficit motor, y la ataxia. Los síntomas de la médula espinal comprenden el dolor lumbar, el dolor radicular de las extremidades inferiores, la debilidad muscular, la pérdida sensorial, y la disfunción vesical. Los infiltrados pulmonares son frecuentes en los casos agudos y se le denomina Síndrome de Katayama. Hay formas cardiovasculares que evolucionan con insuficiencia cardiaca y cor pulmonale. El estándar de oro para el diagnóstico de esquistosomiasis, aunque con ciertas limitaciones, sigue siendo el examen microscópico de las excretas (heces, orina). Los huevos de esquistosoma son fáciles de detectar e identificar en el microscopio debido a su tamaño característico y su forma, con una espícula lateral o terminal. Antes de buscar los huevos hay que esperar por lo menos 2 meses desde el último contacto con agua dulce conocido, ya que la infección requiere ese tiempo para empezar a producir los huevos. El tratamiento de elección es el Praziquantel que se administra a la dosis de 25 mg/kg y día durante diez días. Este fármaco puede originar psicosis y convulsiones. 
 El descubridor de la esquistosomiasis describió gusanos con un tamaño entre 15 y  22 mm navegando por la sangre portal y cardíaca. No le dió gran importancia a su descubrimiento. Murió en Egipto a consecuencia de una Fiebre Tifoidea. Allí permanece enterrado. 
 Es curioso que en muchos ríos de Guinea está rigurosamente prohibido, por criterios tradicionales que nada tienen que ver con la medicina científica, orinar y defecar. Es, sin suda, una buena profilaxis de la esquistosomiasis.


domingo, 22 de diciembre de 2019

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

                                         Yoshinori Ohsumi, premio Nobel de Medicina 2016



 El glioblastoma multiforme supone entre un 12-15% de los tumores intracraneales. Es uno de los tumores conocidos con una mayor malignidad. Hay una forma expansiva y otra invasora. Puede ser primario o secundario cuando es la evolución de un tumor astrocítico. Con las terapias actuales en dos años sobreviven el 25% de los pacientes. 
 En científico japonés Yoshinori Ohsumi describió un proceso llamado "autofagia" por el cual el propio tumor tiene la capacidad de impedir que los linfocitos T acaben con su proliferación tumoral. Esto es logrado por el tumor mediante un proceso que lo hace irreconocible por el sistema inmunológico. Es la "autofagia mediada por chaperonas".
 En la actualidad se está trabajando en dos líneas prometedoras:

1. El uso de autovacunas utilizando el propio material del tumor extraído de la intervención quirúrgica.
2. El antipalúdico cloroquina que, sorprendentemente, ocasiona una mejoría tumoral. (Munshi A. Cancer. 2009 Jun 1;115(11):2380-3 Department of Radiation Oncology, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India. anusheel8@hotmail.com PMID: 19326448 )


miércoles, 18 de diciembre de 2019

PALUDISMO CEREBRAL Y ENFERMEDAD MICROVASCULAR


Los pacientes con paludismo cerebral presentan edema cerebral difuso y hemorragias petequiales localizados en la sustancia blanca subcortical.  Aumenta la adherencia de los hematíes parasitados al endotelio vascular con la consiguiente obstrucción microvascular y hemorragias perivasculares. Se ha propuesto una hipótesis inmunitaria que sugiere que el daño cerebral sería favorecido por una reacción inmunológica tal como ocurre en la esplenomegalia tropical. 
El fármaco de elección para el tratamiento del paludismo cerebral es la quinina. Esta debe ser administrada en forma de un bolo inicial de 20mg/kg, seguido de una dosis de mantenimiento de 10mg/kg cada 8–12 horas, dosis que debe regularse de acuerdo con la monitorización de los niveles séricos del fármaco. Puede asociarse a doxiciclina cuando procede de zonas resistentes a la quinina.
  Sarah J. Higgins, ( Science Translational Medicine) el tratamiento basado en la angiopoyetina-1 puede ofrecer una estrategia potencial frente a la malaria cerebral. Su papel fundamental es la angiogénesis y la proliferación endotelial. 
 Desde este punto de vista, el paludismo podría ser considerado como una enfermedad de los pequeños vasos encefálicos. 

lunes, 16 de diciembre de 2019

MALARIOTERAPIA


El psiquiatra Wagner Von Jauregg (1857-1940) recibió el premio Nobel en 1927. Este psiquiatra austriaco utilizaba la inducción de malaria para mejorar, o curar, la parálisis general progresiva de la sífilis. Obtenía entre un 10 a un 30% de mejorías clínicas significativas. Utilizaba la sangre de pacientes infectados por Plasmodium Vivax con la condición de que no hubieran recibido quinina. El objetivo era conseguir un promedio de diez episodios con fiebre de 39º. Posteriormente se instauraba un tratamiento con quinina de dos días de duración. El procedimiento se basaba en obtener sangre de pacientes infectados, justo al comienzo de los accesos febriles de la fiebre terciana, y administrarlos al paciente psiquiátrico por vía intramuscular o subcutánea. A veces por ambas vías al mismo tiempo. En realidad el tratamiento se utilizó para otras muchas patologías psiquiátricas y con buenos resultados. Nunca estuvo claro si los efectos beneficiosos eran por la fiebre o por la malaria, aunque pensaban que la malaria era responsable de esa mejoría. Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos. En la actualidad, este tratamiento ha sido reconsiderado para la demencia que presentan los pacientes con HIV.

domingo, 15 de diciembre de 2019

DREPANOCITOSIS




 El Dr. James Herrick hizo la primera descripción  de la anemia de células falciformes. Era el año 1909.

Los términos depanocitosis y falciforme hacen referencia a la hoz, al igual que el término SICKLE que procede del inglés y significa hoz. Es por ello que muchas veces se refieren al término “sicklemia” como sinónimo de anemia de células falciformas.
La llamada hemoglobina A posee dos cadenas alfa y dos beta. Es la mayoritaria en el adulto. La cadena beta posee 146 aminoácidos. En la drepanocitosis se produce una mutación en el cromosoma 11 en el gen HBB. Esto hace qe en la cadena beta en su sexta posición el ácido glutámico sea sustituido por valina. Es un trastorno autosómico recesivo. La valina hace que la hemoglobina sea hidrofóbica y que, cuando sufre desoxigenación, se forme una especie de parche ahesivo con otras moléculas de hemoglobina. Es la llamada polimerización de la hemoglobina que llega a ser de tal magnitud que deforma la figura del hematíe. Toma forma de hoz. Al principio estos cambios son reversibles (ocurren con las crisis de hipoxia). Luego se hacen irreversibles y el hematíes queda deformado para siempre. Se producen microinfartos en cualquier lugar del organismo. Es la llamada hemoglobina S. También esplenomegalia, hiperesplenismo, amaurosis retininana, trombosis pulmonares, infartos agudos de miocardio. Los heterozigotos suelen tener crisis de hematuria. Los que padecen este trastorno genético sufren el paludismo con menor severidad pues los hematíes son más resistentes a la acción del parásito. 
 La prevalencia en Guinea Ecuatorial del rasgo drepanocítico se sitúa entre un 10 y un 40 % de la población. La enfermedad se presenta en 20 casos por cada 1000 nacidos.



jueves, 2 de agosto de 2018

HINOJO

PROPIEDADES:

1. Aumenta deseo sexual por aumento de estragol (un estrógeno) en mujeres.
2. Útil para infecciones por Acinetobácter Baumanii, Salmonella, Shigella y E. Colli.
3. Combate la candidiasis
4. Espasmolítico de intestino y bronquios
5. Aumenta la producción de leche en mujeres que están lactando.


HINOJO SEMILLAS


HINOJO CÁPSULAS



HINOJO TAL COMO LO VEMOS EN VERANO


HINOJO TAL COMO SE COSECHA Y VENDE



ACEITE DE HINOJO

OTRO MITO: LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3





Un reciente estudio en la Universidad de Oxford, dirigido por el doctor Robert Clark analiza la utilidad de los ácidos grasos en la enfermedad cardiovascular. Se trata de un metaanálisis que se basa en el estudio estadístico de otros artículos ya publicados en diferentes medios. La conclusión es que no parece existir beneficio cardiovascular  alguno. 


Los ácidos grasos omega tres son aquellos que tienen el doble enlace en el tercer carbono a partir del grupo metilo.  En este ejemplo vemos un ácido grado insaturado, comparado con otro saturado. 

Los tres principales ácidos grasos omega-3 son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ALA se encuentra principalmente en aceites vegetales como el aceite de linaza, de soja (soya) y de canola. Los DHA y EPA se encuentran en el pescado y otros mariscos.
 En el año 2004 la FDA recomendaba su uso, con el agrado de diversas marcas comerciales.