Los pacientes con paludismo cerebral presentan edema cerebral difuso y hemorragias petequiales localizados en la sustancia blanca subcortical. Aumenta la adherencia de los hematíes parasitados al endotelio vascular con la consiguiente obstrucción microvascular y hemorragias perivasculares. Se ha propuesto una hipótesis inmunitaria que sugiere que el daño cerebral sería favorecido por una reacción inmunológica tal como ocurre en la esplenomegalia tropical.
El fármaco de elección para el tratamiento del paludismo cerebral es la quinina. Esta debe ser administrada en forma de un bolo inicial de 20mg/kg, seguido de una dosis de mantenimiento de 10mg/kg cada 8–12 horas, dosis que debe regularse de acuerdo con la monitorización de los niveles séricos del fármaco. Puede asociarse a doxiciclina cuando procede de zonas resistentes a la quinina.
Sarah J. Higgins, ( Science Translational Medicine) el tratamiento basado en la angiopoyetina-1 puede ofrecer una estrategia potencial frente a la malaria cerebral. Su papel fundamental es la angiogénesis y la proliferación endotelial.
Desde este punto de vista, el paludismo podría ser considerado como una enfermedad de los pequeños vasos encefálicos.
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