jueves, 30 de enero de 2025

Funduplicatura parcial tipo Toupet modificada

 Se hace a 270 grados. La técnica original era de 180 grados. Se asocia a menos disfagia postoperatoria sin que exista más recidiva que con otras técnicas a medio y largo plazo. Se realizó un importante metaanálisis en el año 2018 por Hajbandeh. 

Una funduplicatura consiste en que la parte superior del estómago llamada fundus se dobla y se cose alrededor del esfínter esofágico inferior que se encuentra en la parte inferior del esófago. Después de la intervención se produce saciedad temprana en el 30% de los pacientes. Parece que para el reflujo es mejor la funduplicatura de Nissen y para la de Toupet la peristalsis inefectiva. El término 270 significa que el fundus rodea 270 grados de los 360. Se utilizan cuatro puntos de sutura del estómago alrededor del esófago.  Como parte del estómago se emplea para rodear el esófago, el estómago que queda es más pequeño y la sensación de replección (que inhibe el hambre) mayor.

Toupet era, más bien, un experto en cirugía de colon. Solía visitar la morgue de París para inspeccionar cadáveres. 

Nació en 1915 en París. Era hijo de un general médico francés. En 1939 se incorporó al ejército y participó en la Segunda Guerra Mundial. Su familia lo calificaba como un inventor con otras muchas técnicas quirúrgicas descritas. Su pasión favorita era la pesca. 

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1422477/


Aquí pueden verse las diferencias entre la intervención de Niessen y la de Toupet



                                                Foto de familia del cirujano Toupet

La otra técnica es la de Nissen, un cirujano alemán de origen judío que tuvo que huir de su país.

                                                            Foto del cirujano Dr. Nissen

La funduplicatura de Nissen se creó durante el exilio de Rudolf Nissen (1896-1981) de la Alemania nazi. Cuando los nazis tomaron el poder en Alemania en 1933, 

Él y su familia se reasentaron primero en Turquía, luego en Estados Unidos, países donde ni él ni su familia sabían hablar el idioma nativo. Al final de la guerra tomó una cátedra en Basilea, Suiza, donde permaneció hasta su jubilación.

En cada etapa de su expatriación, Nissen desarrolló su técnica de funduplicatura en una progresión gradual. 


En 1937, en Estambul, un hombre de 28 años tenía una úlcera sangrante del esófago distal que había penetrado en el diafragma. Nissen resecó el esófago y el cardias e hizo una anastomosis entre el esófago restante y el fundus gástrico. Para reforzar el cierre, invaginó el muñón esofágico distal en el fundus, que luego envolvió alrededor de la parte distal del esófago. Dieciséis años después, un pariente del paciente le dio a Nissen una actualización sobre el estado de su paciente. El hombre estaba bien y libre de los síntomas incapacitantes del reflujo que habían contribuido a su úlcera.

  Nissen se sintió cada vez más incómodo con su estatus en Turquía a pesar de su éxito en la creación de un departamento académico de cirugía en Estambul. Aprovechó un compromiso para hablar en los Estados Unidos en 1939 como ardid para abandonar el país.

 Una vez reasentado, aprendió suficiente inglés para hacer exámenes para obtener una licencia médica en Nueva York. Estableció una práctica próspera en Manhattan, especialmente entre su comunidad de refugiados europeos que incluía a Albert Einstein. Nissen más tarde se convirtió en jefe de cirugía en el Hospital Maimónides y el Hospital Judío en Brooklyn.

En 1947, en Nueva York, vio a un hombre de 67 años con fuerte dolor en el pecho y disnea por una hernia paraesofágica y vólvulo gástrico en el tórax. Nissen juzgó que estaba demasiado frágil para soportar una toracotomía, entonces el abordaje estándar para la afección. Por lo tanto, usó una incisión abdominal para reducir el estómago desde debajo del diafragma. Impresionado con la facilidad de la operación y la recuperación rápida y completa del paciente, Nissen recordó más tarde las ventajas de la exposición abdominal cuando llegó el momento de hacer la primera funduplicatura.

En 1952 aceptó una cátedra en la Universidad de Basilea, cargo que ocupó hasta su jubilación en 1967 a los 71 años. En 1955, en Basilea, vio a una mujer con síntomas de reflujo esofágico grave pero sin una hernia hiatal detectable en sus radiografías. Nissen recordó la técnica que realizó en Estambul 2 décadas antes e hizo la primera funduplicatura para la enfermedad por reflujo desde un abordaje abdominal, una lección de su paciente en EE. UU. Poco después, Nissen realizó la misma técnica de funduplicatura en un hombre que tenía los mismos síntomas, también sin hernia hiatal. En ambos casos los síntomas resolvieron tras la cirugía.

La funduplicatura de Nissen se adoptó rápidamente en todo el mundo en la década de 1970. La óptica avanzada y el desarrollo de instrumentos laparoscópicos a fines de las décadas de 1980 y 1990 hicieron que el procedimiento fuera especialmente adecuado para la cirugía laparoscópica. La funduplicatura de Nissen se convirtió en una de las técnicas más comúnmente realizadas de la cirugía mínimamente invasiva moderna.


viernes, 27 de diciembre de 2019

ESQUISTOSOMIASIS


Descrita por: Theodor Maximilian Bilharz (1825-1862)

La esquistosomiasis o bilharziasis es una infección intravascular común causada por el parásito Schistosoma o bilharzia, un gusano trematode. Más de 200 millones de personas están infectadas a nivel mundial. La transmisión del esquistosoma requiere la contaminación del agua por las heces o la orina que contienen los huevos, un caracol de agua dulce específico como huésped intermediario. La infección usualmente se adquiere a través de actividades tales  como la natación, el baño, la pesca, la agricultura y el lavado de ropa. S. haematobium habita en el sistema urinario y los vasos del sacro y la pelvis, mientras que los esquistosomas intestinales habitan en la mucosa intestinal y son originadas por esquistosoma Mansoni. Los caracoles infectados liberan cercarias libres que nadan en respuesta a la luz solar y pueden penetrar en la piel del huésped mamífero, y en un plazo de 12-24 horas invaden el sistema linfático, y entran en la circulación a través de los pulmones. En el sitio de la penetración percutánea de las cercarias del esquistosoma se produce una erupción maculopapular, eritematosa, caracterizada por lesiones elevadas de 1 cm a 3 cm. Los estudios inmunopatológicos han demostrado que la esquistosomiasis resulta de la respuesta inmune del huésped a los huevos del esquistosoma y la reacción granulomatosa provocada por los antígenos que secretan. Los granulomas, formados en los sitios de acumulación máxima de huevos, destruyen los huevos pero el resultado es la fibrosis en los tejidos del huésped. La hepatomegalia, secundaria a la inflamación granulomatosa, ocurre temprano en la evolución de las enfermedades crónicas. Los depósitos periportales de colágeno provocan la obstrucción progresiva del flujo sanguíneo, hipertensión portal, y finalmente, várices, hemorragia varicosa, esplenomegalia e hiperesplenismo. La disuria y la hematuria se producen tanto al comienzo como en las etapas tardías de la enfermedad. Las manifestaciones finales de la enfermedad son la proteinuria (a menudo el síndrome nefrótico), la calcificación de la vejiga, la obstrucción uretral, la infección bacteriana secundaria del tracto urinario, el cólico renal, la hidronefrosis y la insuficiencia renal. En los niños pueden existir anomalías estructurales del tracto urinario. En Egipto y otras partes de África, los estudios epidemiológicos han asociado la esquistosomiasis con el carcinoma de células escamosas de la vejiga. La neuroesquistosomiasis es posiblemente la consecuencia clínica más grave de la infección por esquistosomas e incluye signos y síntomas de hipertensión intracraneana, mielopatía. Las complicaciones de la enfermedad cerebral incluyen la encefalopatía con cefalea, los trastornos visuales, el delirio, las convulsiones, el déficit motor, y la ataxia. Los síntomas de la médula espinal comprenden el dolor lumbar, el dolor radicular de las extremidades inferiores, la debilidad muscular, la pérdida sensorial, y la disfunción vesical. Los infiltrados pulmonares son frecuentes en los casos agudos y se le denomina Síndrome de Katayama. Hay formas cardiovasculares que evolucionan con insuficiencia cardiaca y cor pulmonale. El estándar de oro para el diagnóstico de esquistosomiasis, aunque con ciertas limitaciones, sigue siendo el examen microscópico de las excretas (heces, orina). Los huevos de esquistosoma son fáciles de detectar e identificar en el microscopio debido a su tamaño característico y su forma, con una espícula lateral o terminal. Antes de buscar los huevos hay que esperar por lo menos 2 meses desde el último contacto con agua dulce conocido, ya que la infección requiere ese tiempo para empezar a producir los huevos. El tratamiento de elección es el Praziquantel que se administra a la dosis de 25 mg/kg y día durante diez días. Este fármaco puede originar psicosis y convulsiones. 
 El descubridor de la esquistosomiasis describió gusanos con un tamaño entre 15 y  22 mm navegando por la sangre portal y cardíaca. No le dió gran importancia a su descubrimiento. Murió en Egipto a consecuencia de una Fiebre Tifoidea. Allí permanece enterrado. 
 Es curioso que en muchos ríos de Guinea está rigurosamente prohibido, por criterios tradicionales que nada tienen que ver con la medicina científica, orinar y defecar. Es, sin suda, una buena profilaxis de la esquistosomiasis.


domingo, 22 de diciembre de 2019

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

                                         Yoshinori Ohsumi, premio Nobel de Medicina 2016



 El glioblastoma multiforme supone entre un 12-15% de los tumores intracraneales. Es uno de los tumores conocidos con una mayor malignidad. Hay una forma expansiva y otra invasora. Puede ser primario o secundario cuando es la evolución de un tumor astrocítico. Con las terapias actuales en dos años sobreviven el 25% de los pacientes. 
 En científico japonés Yoshinori Ohsumi describió un proceso llamado "autofagia" por el cual el propio tumor tiene la capacidad de impedir que los linfocitos T acaben con su proliferación tumoral. Esto es logrado por el tumor mediante un proceso que lo hace irreconocible por el sistema inmunológico. Es la "autofagia mediada por chaperonas".
 En la actualidad se está trabajando en dos líneas prometedoras:

1. El uso de autovacunas utilizando el propio material del tumor extraído de la intervención quirúrgica.
2. El antipalúdico cloroquina que, sorprendentemente, ocasiona una mejoría tumoral. (Munshi A. Cancer. 2009 Jun 1;115(11):2380-3 Department of Radiation Oncology, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India. anusheel8@hotmail.com PMID: 19326448 )


miércoles, 18 de diciembre de 2019

PALUDISMO CEREBRAL Y ENFERMEDAD MICROVASCULAR


Los pacientes con paludismo cerebral presentan edema cerebral difuso y hemorragias petequiales localizados en la sustancia blanca subcortical.  Aumenta la adherencia de los hematíes parasitados al endotelio vascular con la consiguiente obstrucción microvascular y hemorragias perivasculares. Se ha propuesto una hipótesis inmunitaria que sugiere que el daño cerebral sería favorecido por una reacción inmunológica tal como ocurre en la esplenomegalia tropical. 
El fármaco de elección para el tratamiento del paludismo cerebral es la quinina. Esta debe ser administrada en forma de un bolo inicial de 20mg/kg, seguido de una dosis de mantenimiento de 10mg/kg cada 8–12 horas, dosis que debe regularse de acuerdo con la monitorización de los niveles séricos del fármaco. Puede asociarse a doxiciclina cuando procede de zonas resistentes a la quinina.
  Sarah J. Higgins, ( Science Translational Medicine) el tratamiento basado en la angiopoyetina-1 puede ofrecer una estrategia potencial frente a la malaria cerebral. Su papel fundamental es la angiogénesis y la proliferación endotelial. 
 Desde este punto de vista, el paludismo podría ser considerado como una enfermedad de los pequeños vasos encefálicos. 

lunes, 16 de diciembre de 2019

MALARIOTERAPIA


El psiquiatra Wagner Von Jauregg (1857-1940) recibió el premio Nobel en 1927. Este psiquiatra austriaco utilizaba la inducción de malaria para mejorar, o curar, la parálisis general progresiva de la sífilis. Obtenía entre un 10 a un 30% de mejorías clínicas significativas. Utilizaba la sangre de pacientes infectados por Plasmodium Vivax con la condición de que no hubieran recibido quinina. El objetivo era conseguir un promedio de diez episodios con fiebre de 39º. Posteriormente se instauraba un tratamiento con quinina de dos días de duración. El procedimiento se basaba en obtener sangre de pacientes infectados, justo al comienzo de los accesos febriles de la fiebre terciana, y administrarlos al paciente psiquiátrico por vía intramuscular o subcutánea. A veces por ambas vías al mismo tiempo. En realidad el tratamiento se utilizó para otras muchas patologías psiquiátricas y con buenos resultados. Nunca estuvo claro si los efectos beneficiosos eran por la fiebre o por la malaria, aunque pensaban que la malaria era responsable de esa mejoría. Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos. En la actualidad, este tratamiento ha sido reconsiderado para la demencia que presentan los pacientes con HIV.

domingo, 15 de diciembre de 2019

DREPANOCITOSIS




 El Dr. James Herrick hizo la primera descripción  de la anemia de células falciformes. Era el año 1909.

Los términos depanocitosis y falciforme hacen referencia a la hoz, al igual que el término SICKLE que procede del inglés y significa hoz. Es por ello que muchas veces se refieren al término “sicklemia” como sinónimo de anemia de células falciformas.
La llamada hemoglobina A posee dos cadenas alfa y dos beta. Es la mayoritaria en el adulto. La cadena beta posee 146 aminoácidos. En la drepanocitosis se produce una mutación en el cromosoma 11 en el gen HBB. Esto hace qe en la cadena beta en su sexta posición el ácido glutámico sea sustituido por valina. Es un trastorno autosómico recesivo. La valina hace que la hemoglobina sea hidrofóbica y que, cuando sufre desoxigenación, se forme una especie de parche ahesivo con otras moléculas de hemoglobina. Es la llamada polimerización de la hemoglobina que llega a ser de tal magnitud que deforma la figura del hematíe. Toma forma de hoz. Al principio estos cambios son reversibles (ocurren con las crisis de hipoxia). Luego se hacen irreversibles y el hematíes queda deformado para siempre. Se producen microinfartos en cualquier lugar del organismo. Es la llamada hemoglobina S. También esplenomegalia, hiperesplenismo, amaurosis retininana, trombosis pulmonares, infartos agudos de miocardio. Los heterozigotos suelen tener crisis de hematuria. Los que padecen este trastorno genético sufren el paludismo con menor severidad pues los hematíes son más resistentes a la acción del parásito. 
 La prevalencia en Guinea Ecuatorial del rasgo drepanocítico se sitúa entre un 10 y un 40 % de la población. La enfermedad se presenta en 20 casos por cada 1000 nacidos.



jueves, 2 de agosto de 2018

HINOJO

PROPIEDADES:

1. Aumenta deseo sexual por aumento de estragol (un estrógeno) en mujeres.
2. Útil para infecciones por Acinetobácter Baumanii, Salmonella, Shigella y E. Colli.
3. Combate la candidiasis
4. Espasmolítico de intestino y bronquios
5. Aumenta la producción de leche en mujeres que están lactando.


HINOJO SEMILLAS


HINOJO CÁPSULAS



HINOJO TAL COMO LO VEMOS EN VERANO


HINOJO TAL COMO SE COSECHA Y VENDE



ACEITE DE HINOJO