Descrita por: Theodor
Maximilian Bilharz (1825-1862)
La
esquistosomiasis o bilharziasis es una infección intravascular común
causada por el parásito Schistosoma o bilharzia, un gusano
trematode. Más de 200 millones de personas están infectadas a nivel
mundial. La transmisión del esquistosoma requiere la contaminación
del agua por las heces o la orina que contienen los huevos, un
caracol de agua dulce específico como huésped intermediario. La
infección usualmente se adquiere a través de actividades tales
como la natación, el baño, la pesca, la agricultura y el lavado de
ropa. S. haematobium habita en el sistema urinario y los vasos del
sacro y la pelvis, mientras que los esquistosomas intestinales
habitan en la mucosa intestinal y son originadas por esquistosoma Mansoni. Los caracoles infectados liberan
cercarias libres que nadan en respuesta a la luz solar y pueden
penetrar en la piel del huésped mamífero, y en un plazo de 12-24
horas invaden el sistema linfático, y entran en la circulación a
través de los pulmones. En el sitio de la penetración percutánea
de las cercarias del esquistosoma se produce una erupción
maculopapular, eritematosa, caracterizada por lesiones elevadas de 1
cm a 3 cm. Los estudios inmunopatológicos han demostrado que la
esquistosomiasis resulta de la respuesta inmune del huésped a los
huevos del esquistosoma y la reacción granulomatosa provocada por
los antígenos que secretan. Los granulomas, formados en los sitios
de acumulación máxima de huevos, destruyen los huevos pero el
resultado es la fibrosis en los tejidos del huésped. La
hepatomegalia, secundaria a la inflamación granulomatosa, ocurre
temprano en la evolución de las enfermedades crónicas. Los
depósitos periportales de colágeno provocan la obstrucción
progresiva del flujo sanguíneo, hipertensión portal, y finalmente,
várices, hemorragia varicosa, esplenomegalia e hiperesplenismo. La
disuria y la hematuria se producen tanto al comienzo como en las
etapas tardías de la enfermedad. Las manifestaciones finales de la
enfermedad son la proteinuria (a menudo el síndrome nefrótico), la
calcificación de la vejiga, la obstrucción uretral, la infección
bacteriana secundaria del tracto urinario, el cólico renal, la
hidronefrosis y la insuficiencia renal. En los niños pueden existir
anomalías estructurales del tracto urinario. En Egipto y otras
partes de África, los estudios epidemiológicos han asociado la
esquistosomiasis con el carcinoma de células escamosas de la vejiga.
La neuroesquistosomiasis es posiblemente la consecuencia clínica más
grave de la infección por esquistosomas e incluye signos y síntomas
de hipertensión intracraneana, mielopatía. Las complicaciones de la
enfermedad cerebral incluyen la encefalopatía con cefalea, los
trastornos visuales, el delirio, las convulsiones, el déficit motor,
y la ataxia. Los síntomas de la médula espinal comprenden el dolor
lumbar, el dolor radicular de las extremidades inferiores, la
debilidad muscular, la pérdida sensorial, y la disfunción vesical. Los
infiltrados pulmonares son frecuentes en los casos agudos y se le
denomina Síndrome de Katayama. Hay formas cardiovasculares que evolucionan con insuficiencia cardiaca y cor pulmonale. El estándar de oro para el
diagnóstico de esquistosomiasis, aunque con ciertas limitaciones,
sigue siendo el examen microscópico de las excretas (heces, orina).
Los huevos de esquistosoma son fáciles de detectar e identificar en
el microscopio debido a su tamaño característico y su forma, con
una espícula lateral o terminal. Antes de buscar los huevos hay que
esperar por lo menos 2 meses desde el último contacto con agua dulce
conocido, ya que la infección requiere ese tiempo para empezar a
producir los huevos. El tratamiento de elección es el Praziquantel que se administra a la dosis de 25 mg/kg y día durante diez días. Este fármaco puede originar psicosis y convulsiones.
El descubridor de la esquistosomiasis describió gusanos con un tamaño entre 15 y 22 mm navegando por la sangre portal y cardíaca. No le dió gran importancia a su descubrimiento. Murió en Egipto a consecuencia de una Fiebre Tifoidea. Allí permanece enterrado.
Es curioso que en muchos ríos de Guinea está rigurosamente prohibido, por criterios tradicionales que nada tienen que ver con la medicina científica, orinar y defecar. Es, sin suda, una buena profilaxis de la esquistosomiasis.
El descubridor de la esquistosomiasis describió gusanos con un tamaño entre 15 y 22 mm navegando por la sangre portal y cardíaca. No le dió gran importancia a su descubrimiento. Murió en Egipto a consecuencia de una Fiebre Tifoidea. Allí permanece enterrado.
Es curioso que en muchos ríos de Guinea está rigurosamente prohibido, por criterios tradicionales que nada tienen que ver con la medicina científica, orinar y defecar. Es, sin suda, una buena profilaxis de la esquistosomiasis.
